Новые горизонты иммунотерапии в лечении рака легкого
Иммунотерапия продолжает менять подходы к лечению немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), открывая пациентам перспективы долгосрочной выживаемости даже на продвинутых стадиях заболевания. Согласно данным, представленным на XXIX Российском онкологическом конгрессе, каждый четвертый пациент (27,8%) с метастатическим плоскоклеточным НМРЛ остается в живых спустя пять лет после начала лечения при применении химиоиммунотерапии на основе камрелизумаба[1].
Эксперты подчеркнули, что появление чекпойнт-ингибиторов принципиально изменило парадигму терапии распространенных форм рака легкого. Сегодня один из таких препаратов — камрелизумаб — стал доступен и российским пациентам.
Рак легкого по-прежнему остается одним из наиболее серьезных онкологических заболеваний в России. Ежегодно в стране выявляется более 50 тысяч новых случаев рака легкого, причем у 69,5% пациентов заболевание диагностируется уже на III–IV стадиях[2]. В мировом масштабе рак легкого занимает первое место по заболеваемости и смертности среди злокачественных новообразований[3], а прогноз при этом заболевании остается крайне неблагоприятным. В России почти половина пациентов (44,3%) умирает в течение первого года после установления диагноза[2].
Эффективность камрелизумаба была подтверждена в исследовании CAMELsq, где добавление препарата к терапии первой линии у пациентов с плоскоклеточным НМРЛ обеспечивало выигрыш по общей выживаемости во всех подгруппах, независимо от уровня экспрессии PD-L1[1]. Особенно примечательно, что 84% пациентов, получивших полный двухлетний курс лечения, преодолели пятилетний рубеж выживаемости, что позволяет рассматривать рак легкого в этих случаях уже не как смертельное, а как потенциально хроническое заболевание[1],[5].
9 декабря текущего года Минздравом России было зарегистрировано показание к применению препарата Арейма® (камрелизумаб) в первой линии терапии немелкоклеточного рака легкого. Помимо плоскоклеточного гистотипа, показание также включает аденокарциному легкого[4].
Особый интерес представляет молекулярный механизм действия камрелизумаба. Помимо блокады PD-1, антитело способно связываться с белком ULBP2, участвующим в регуляции активности NK-клеток. Этот эффект усиливает противоопухолевый иммунный ответ и снижает зависимость клинического результата от уровня экспрессии PD-L1[7],[8],[9],[10].
Камрелизумаб также активно применяется и изучается при раке пищевода — одном из наиболее агрессивных онкологических заболеваний, занимающем седьмое место по смертности в мире[13]. В России ежегодно выявляется около 7,2 тысячи новых случаев рака пищевода, при этом более 60% пациентов диагностируются на III–IV стадиях[2].
В исследовании ESCORT-1st было показано, что добавление камрелизумаба к химиотерапии в первой линии лечения местнораспространённого или метастатического плоскоклеточного рака пищевода вдвое увеличивает трёхлетнюю общую выживаемость по сравнению со стандартной химиотерапией[14].
На сегодняшний день камрелизумаб изучается более чем в 400 клинических исследованиях по всему миру при лечении различных злокачественных новообразований, включая назофарингеальную карциному, рак пищевода, желудка, печени, легкого и другие опухоли[15]. Получаемые данные способствуют расширению показаний препарата и открывают новые терапевтические возможности для российских врачей и пациентов.
Справочная информация
Арейма® (камрелизумаб) — иммуноонкологический препарат, зарегистрированный в России для лечения местнораспространенного и метастатического плоскоклеточного рака пищевода в комбинации с паклитакселом и цисплатином; для лечения рецидивирующего и метастатического рака носоглотки в комбинации с цисплатином и гемцитабином; для лечения местнораспространенного или метастатического неплоскоклеточного немелкоклеточного рака легкого при отсутствии мутаций в генах эпидермального фактора роста (EGFR) или киназы анапластической лимфомы (ALK) в комбинации с пеметрекседом и карбоплатином в качестве 1 линии терапии; для лечения местнораспространенного или метастатического плоскоклеточного немелкоклеточного рака легкого в комбинации с паклитакселом и карбоплатином в качестве 1 линии терапии. Камрелизумаб представляет собой моноклональное антитело, блокирующее PD-1 рецептор, которое реактивирует опухоль-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты и стимулирует противоопухолевый иммунитет. Клиническая практика применения камрелизумаба насчитывает более 300 тысяч пациентов.
1 Camel Sq. Caicun Zhou, et al. 2025 ELCC # 12P
2 Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, А.О. Шахзадовой. Состояние онкологической помощи населению России в 2024 году. − Москва: МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2025. − илл. – 275 с.
3Ferlay J, Ervik M, Lam F, Laversanne M, Colombet M, Mery L, Piñeros M, Znaor A, Soerjomataram I, Bray F (2024). Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. Available from: https://gco.iarc.who.int/today, accessed [19.12.2025].
4Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата АРЕЙМА® (камрелизумаб). ЛП - №(007636)-(РГ-RU) от 09.12.2025 Ссылка на электронный источник: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=9fa2cb13-d2d3-4067-ad38-cc5d5771080d. Дата доступа: 19.02.2025.
5Сamel Sq. Zhou et al., 2021 Journal of Thoracic Oncology.
6Camel. Zhou, et al., 2024 Journal for Immuno Therapy of Cancer.
7Yamaguchi et al. Cancer Sci. 2012 Jul 10;103(8):1405–1413. doi: 10.1111/j.1349-7006.2012.02330.
8Lopez-Larrea C., Suarez-Alvarez B., Lopez-Soto A., Lopez-Vazquez A., Gonzalez S. (2008). The NKG2D receptor: sensing stressed cells. Trends Mol. Med. 14, 179-189.
9Nausch N., Cerwenka A. (2008). NKG2D ligands in tumor immunity. Oncogene 27, 5944-5958.
10 L. Fernandez-Messina et al., Differential mechanisms of shedding of the glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored NKG2D ligands, J. Biol. Chem. 285 (12) (2010) 8543–8551.
11 Liu, R., Oldham, R. J., Teal, E., Beers, S. A., & Cragg, M. S. (2020). Fc-Engineering for Modulated Effector Functions-Improving Antibodies for Cancer Treatment. Antibodies (Basel, Switzerland), 9(4), 64. https://doi.org/10.3390/antib9040064
12Wu, J. D., Atteridge, C. L., Wang, X., Seya, T., Plymate, S. R. (2009). Obstructing shedding of the immunostimulatory MHC class I chain-related gene B prevents tumor formation. Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 15(2), 632–640. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-08-1305 3, https://www.neb-online.fr/en/glycobiology/glycosidases/ Protein Deglycosylation Mix
13Ferlay J, Ervik M, Lam F, Laversanne M, Colombet M, Mery L, Piñeros M, Znaor A, Soerjomataram I, Bray F (2024). Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. Available from: https://gco.iarc.who.int/today, accessed [19.12.2025].
14Mingming He, et al. Final analysis of camrelizumab plus chemotherapy for untreated advanced or metastatic esophageal squamous cell carcinoma: The ESCORT-1st trial, Med, Volume 5, Issue 9, 2024, Pages 1137-1149.e3, ISSN 2666-6340, https://doi.org/10.1016/j.medj.2024.05.008.
15https://clinicaltrials.gov/